Hyperoxie
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En pratique : Quelles sources sont attendues ? Comment ajouter mes sources ?L'hyperoxie est due à un excès d'apport en oxygène[1], et notamment à des fractions inspirées d'O2 anormalement élevées.
Dans le domaine médical, elle désigne l'excès d'oxygène dans les poumons ou les tissus et résulte d'une augmentation de la pression partielle alvéolaire, au-delà de celle d'une respiration normale à la pression atmosphérique du niveau de la mer. Concrètement, cela signifie que la pression partielle d'oxygène est supérieure à 0,21 bar (la pO2 habituelle). Cela peut être dû à la respiration d'un mélange gazeux contenant plus de 21 % d'oxygène, à une pression supérieure à 1 bar, ou aux deux.
Le corps est tolérant à des variations temporaires de la pression partielle d'oxygène, mais un niveau d'hyperoxie suffisamment élevé, en raison de la toxicité de l'oxygène à long terme, peut entraîner des dégâts aux poumons, aux tissus et au système nerveux central, avec une inflammation, voire une mort prématurée des cellules de l'organisme.
L'hyperoxie est l'inverse de l'hypoxie, qui désigne un état où l'approvisionnement en oxygène est insuffisant.
L'hyperoxie implique d'avoir été exposé pendant une durée prolongée, par exemple lors de l'administration d'oxygène en secours d'urgence, en réanimation médicale ou en plongée professionnelle et de loisirs (Nitrox ou EAN chez les Anglo-Saxons). Une hyperoxie prolongée peut avoir des conséquences sérieuses sur l'organisme.
Mécanisme
[modifier | modifier le code]L'organisme humain tolère une pression partielle d'oxygène inspiré comprise entre 170 et 500 hPa (la pression partielle atmosphérique d'oxygène étant de 210 hPa au niveau de la mer), mais il peut supporter des pressions supérieures sur de courtes durées. Lorsque la pression partielle inspirée dépasse 500 hPa, on parle d'hyperoxie.
L'effet nocif de l'oxygène provient des propriétés chimiques de l'anion superoxyde O2−, porteur d'un électron célibataire et constituant, de ce fait, un radical libre. L'accumulation de radicaux libres (anions superoxyde ou autres), chimiquement très réactifs, est susceptible d'entraîner une altération des membranes cellulaires : de la cellule elle-même ou de ses organites, notamment des mitochondries. Dans des conditions physiologiques normales, les radicaux libres peuvent être neutralisés par les composés antioxydants (vitamines ou autres), mais en grande quantité, leur action entraînera un stress oxydant plus ou moins marqué et des destructions cellulaires.
L'oxygène à haute pression ou en haute concentration est largement utilisé en médecine d'urgence et en soins intensifs, et sauve des vies au quotidien :
- insuffisance respiratoire ;
- réanimation cardio-pulmonaire ;
- accident de décompression ;
- intoxication au monoxyde de carbone :
- grands brûlés ;
- gangrène :
- …
Cependant, en raison de la toxicité de l'oxygène, l'administration excessive ou trop prolongée d'O2 en soins aigus peut entraîner dans les cas les plus graves des dommages cellulaires, avec des effets le plus souvent observés sur le système nerveux central, les poumons et les yeux[2].
Causes
[modifier | modifier le code]Plongée sous-marine
[modifier | modifier le code]Une grande partie des hyperoxies survient lors de plongées trop profondes avec des mélanges tels que l'air comprimé, le nitrox ou le trimix. Le plongeur dépasse alors la pression partielle maximale tolérée et s'expose à l'effet Paul Bert (voir ci-dessous).
En France, le seuil hyperoxique est fixé à 1,6 bar (1600 hPa) de pression partielle d'oxygène (PpO2) par l'article A322-92 du Code du sport. Certains organismes de formation en plongée imposent des seuils plus restrictifs : la Professional Association of Diving Instructors (PADI) et la Confédération mondiale des activités subaquatiques (CMAS) suisse le fixent à 1,4 bar. Dans des conditions difficiles (froid, effort), la Technical Diving International (TDI) préconise 1,4 bar pour 1,6 bar en conditions normales. La CMAS internationale et la Fédération française d'études et de sports sous-marins (FFESSM) indiquent 1,6 bar.
1,6 bar de PpO2 correspond à une profondeur de 66 mètres pour une plongée à l'air (1,6 bar / 21 % d'O2 = 7,6 bar de pression totale) et à 6 mètres pour une plongée à l'oxygène pur. Ce seuil de profondeur varie selon le mélange utilisé lors de plongées au nitrox. Le plongeur devra alors la calculer avant chaque plongée en fonction du pourcentage d'oxygène qu'il aura mesuré dans sa bouteille de plongée, afin de déterminer la profondeur maximale à laquelle il pourra évoluer. On parle alors de « MOD » pour Maximum Operating Depth (Profondeur maximale d'évolution ou profondeur plancher).
Une autre cause d'accident hyperoxique peut être une exposition excessive à une pression partielle élevée d'O2 (plongées aux mélanges hyperoxygénés trop longues et/ou trop fréquentes sur une courte période, travailleurs sous pression lors de la construction de tunnels, etc.). Dans ce cas, la personne s'expose à un accident dû à l'effet Lorrain Smith (voir ci-dessous).
Effets
[modifier | modifier le code]Il existe deux effets distincts de l'hyperoxie : l'effet Lorrain Smith et l'effet Paul Bert.
L'effet Lorrain Smith
[modifier | modifier le code]Après un séjour de plus de deux heures à une PpO2 > 0,5 bar, il y a un risque d'inflammation des alvéoles pulmonaires, de production d'un excès de surfactant pulmonaire, puis d'une possible apparition d'un œdème aigu du poumon.
Signes avant-coureurs : face rose, difficultés respiratoires, toux, brûlures pulmonaires.
L'effet Paul Bert
[modifier | modifier le code]Les radicaux libres provoquent une altération fonctionnelle des cellules nerveuses et déclenchent des accidents neurotoxiques. On peut constater un raidissement de la personne atteinte (forme épileptique).
Signes avant-coureurs : tachycardie, nystagmus, spasmes, nausées, anxiété, confusion, troubles de la vue.
Cet accident se déroule le plus généralement en trois phases :
- phase tonique : de 30 secondes à 2 min, pendant laquelle surviennent des contractions musculaires généralisées, un arrêt respiratoire éventuel et/ou une perte de connaissance. Dans ce dernier cas, la glotte de la victime se bloque par raidissement. Il ne faut dès lors surtout pas remonter la victime avant qu'elle ait repris conscience, sous peine de l'exposer à une surpression pulmonaire ;
- phase clonique : de 2 à 3 minutes, pendant laquelle surviennent des convulsions et une ventilation irrégulière. On peut alors remonter la victime en restant particulièrement vigilant sur son expiration ;
- phase post-convulsive : de 5 à 30 minutes avec un relâchement musculaire, une reprise progressive de la conscience, des signes de confusion, voire d'agitation.
Ces 3 phases perdureront tant que la PpO2 ne sera pas ramenée à une pression normale.
Traitement et prévention
[modifier | modifier le code]Plongée sous-marine
[modifier | modifier le code]Dès l'apparition des symptômes, ne pas ramener immédiatement la victime à une pression partielle correcte. D'une part, elle sera en phase tonique, ce qui peut être dangereux pour l'assistant. D'autre part, elle risque une surpression pulmonaire (avec un risque d'arrêt respiratoire). Attendre qu'elle soit en phase post-convulsive est la plus sûre des attitudes avant de la remonter à la profondeur adaptée.
En surface, il faut ensuite traiter les éventuels dommages consécutifs à ces accidents (noyade, brûlure des alvéoles pulmonaires, etc.) et enfin surveiller tout symptôme et tout comportement pouvant être liés au caractère neurotoxique de l'accident.
Afin de prévenir ce type d'accident, on veillera en plongée sous-marine :
Médecine hyperbare
[modifier | modifier le code]Médecine d'urgence
[modifier | modifier le code]L'oxygénothérapie est l'un des traitements les plus utilisés pour les maladies graves et est couramment utilisée en cas d'accident traumatique et en médecine d'urgence. Le dosage optimal est toutefois difficile, et lors des phases d'assistance respiratoire, d'anesthésie et de réanimation, les dosages excèdent bien souvent les besoins physiologiques réels, pour éviter un déficit. Les excès qui en résultent peuvent entraîner des complications, mais bien inférieures à celles qu'un déficit hypoxique aurait pu provoquer. La surveillance constante des dosages et des paramètres vitaux sous monitoring permet une oxygénation suffisante des tissus, sans aller jusqu'au risque hyperoxique.
Oxygénothérapie
[modifier | modifier le code]À pression ambiante, il n'y a aucun risque aigu de toxicité à l'oxygène, mais lors de traitements de longue durée en oxygénothérapie, il existe un risque de toxicité pulmonaire liée au surcroît d'oxygène, et l'hyperoxie peut aggraver certaines affections pour lesquelles l'augmentation du taux d'oxygène serait en principe bénéfique, voire recommandée.
Prévention et dépistage précoce
[modifier | modifier le code]Épidémiologie
[modifier | modifier le code]Notes et références
[modifier | modifier le code]- ↑ Techniquement, en dioxygène – la molécule O2 plutôt que l'élément, mais seul le terme « oxygène » est couramment employé
- ↑ Camille Lévy, Aline Schmit, Alain Bigin Younossian et Lise Margrit Lücker, « Toxicité de l'oxygène dans les soins aigus », Revue Médicale Suisse, vol. 635, , p. 202–205 (lire en ligne, consulté le )
Liens externes
[modifier | modifier le code]- Ressources relatives à la santé :
